Artroscopia en IVOT: Osteoartritis, diagnóstico de la enfermedad y evaluación del paciente

Artroscopia

OSTEOARTRITIS, DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD Y EVALUACIÓN DEL PACIENTE.


FISIOLOGÍA Y BIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOARTRITIS

La osteoartritis es un trastorno funcional y estructural de carácter progresivo que afecta a las articulaciones, predominantemente en los puntos de carga, rodillas.
Osteoartritis, artropatía degenerativa osteoartrosis, artrosis enfermedad articular secundaria...
Podríamos encontrar multitud de denominaciones para ponerle nombre a este fenómeno mórbido en el que se ve afectada la funcionalidad articular. Apareciendo síntomas de dolor, codos ,y caderas. Inflamación degeneración del cartílago, afectando a la articulación intrínseca y extrínsecamente.

FISIOPATOLOGÍA

La artropatía degenerativa es de las enfermedades mas antiguas que se conocen. Los restos fosilizados de los primeros dinosaurios , como de los grandes reptiles acuáticos los Platycarpus ya mostraban evidencia de patologías poli articulares. (Holander 1972).
Se da mas en adultos que en jóvenes en general en todas las especies
animales,(Jean de Rousseau en su tratado de Osteoartritis in Rhesus Monkeys and Gibbuns, A locomotor model of joint degeneration).
Nos muestra la degeneración articular en los primates, haciendo inca pie en las diferencias entre los que están en cautividad y los que viven en libertad, apareciendo en los cautivos mayor incidencia de patología articular. Paralelamente ocurre lo mismo en otras especies. La alimentación la carencia de sol y la humedad son las causas predisponentes.

El cartílago articular es un tejido visco elástico compuesto exclusivamente por condrocitos que representan del 2- 10% del volumen total. Fenotipicamente esta diferenciado. Metabolicamente depende de la función que ejerce el cartílago y la posición topográfica que ocupa.
El condrocito esta rodeado por una matriz extracelular en la que las macromoléculas son proteoglicanos que proporcionan elasticidad al cartílago, y el colágeno en sus diferentes tipos que forman el cartílago hialino.
La resistencia del cartílago proviene de la agregación del proteoglicano estructurado con las fibras de ácido hialuronico. Al conjunto se le llama Agregano
La artrosis es una degeneración del cartílago asociado a la degeneración del hueso es la perdida de cartílago se acompaña de una perdida de agreganos en un incremento del % de agua y alteraciones en las fibras de colágeno.
La etiología puede ser: Bioquímica, biomecánica o biológica.

ARTROSIS

Estadio I - Destrucción proteo lítica de la destrucción de la matriz del cartílago esto conduce a la destrucción del cartílago
Estadio II - Fibrilación y erosión de la superficie del cartílago.Liberación de productos de degradación en el liquido sinovial., esto conduce a la inflamación de la membrana sinovial.
Estadio III - Las células sinoviales ingieren los productos de degradación .Produciendo protesas y citoquinas inflamatorias. Esto conduce a la remodelación del hueso subcondral.

ARTROPATÍA DEGENERATIVA

Alteración de las articulaciones móviles, caracterizada por la degeneración del cartílago articular y la producción de hueso de neoformacion que se sitúa en los márgenes articulares.
Es un proceso progresivo en el tiempo. Hay que diferenciar el fenómeno sobreagudo donde aparece un proceso inflamatorio degenerativo con dolor Osteoartritis. Y un proceso en que conocemos la causa ,inestabilidad articular , conformación anormal de la articulación. Enfermedad articular secundaria.
En definitiva la artropatía degenerativa la artrosis ,que podemos definir clínica, radiológica y patológicamente, probablememente se presente en la fase final de una variedad de problemas articulares mas que una entidad patológica.

EROSIÓN DEL CARTÍLAGO

Siempre que hay una enfermedad articular que afecta al cartílago hay una perdida de proteoglicanos (Mattheus 1953, Bollet et al. 1963
Hankin y Lipiello 1970),
La perdida de proteoglicanos es proporcional a la importancia de la lesión, el colágeno se mantiene constante
Hay un descenso en la longitud de la cadena de condroitin sulfato y un cambio en la composición de los glucosaminoglicanos.Los proteoglicanos contienen menos queratin sulfato en relación al condroitin sulfato y la mayor parte de este esta en forma de condroitin – 4 sulfato en vez de condroitin- 6 sulfato típico en el cartílago adulto.
El descenso en el contenido de los proteoglicanos en el cartílago osteoartritico puede ser consecuencia del incremento en la degradación de los proteoglicanos del cartílago ( Brand 1974 Brandt y Palmosky 1976.)
El descenso de los proteoglicanos en el cartílago osteoartritico puede ser consecuencia del incremento en la degradación de los proteoglicanos, y podríamos utilizar este mecanismo para medicar.
No esta claro si los encimas de degradación son de origen exógeno o endógeno.
En enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoidea, en la que aparece una marcada sinovitis, es posible que todas las células articulares estén implicadas. Sin embargo en artropatías ,en las que las sinovitis no existe es posible que los enzimas, se originen localmente en los condrocitos , y son consecuencia de procesos hemostáticos normales.

Las proteasas ,son claves en la fase de degradación proteica estructural de la matriz extracelular .Actúan rompiendo los enlaces peptidicos y obtiene las proteasas o endopeptidasas que clasificaremos en:

  1. Proteasa aspar tica.
  2. Proteasa cisteinica.
  3. Proteasa serica.
  4. Metaloproteasa

La perdida de proteoglicanos del cartílago articular es particularmente importante debido a su papel primordial en el mantenimiento de la integridad del cartílago.
El cartílago articular es una sustancia consistente parecida al gel, compuesta por una red dispersa de colágeno ,que incluye las células propias del cartílago, los condrocitos, y unos agregados de proteoglicanos- hialuronico de alto peso molecular.
Este alto peso molecular genera una atracción osmótica de moléculas de agua que genera una presión hacia el exterior, mantiene la rigidez del colágeno y del cartílago. Esta disposición es la única responsable de la lubricación del cartílago. Bajo cargas elevadas, se crea una capa de agua en la interfase de baja fricción , al retirar la carga el agua entra de nuevo en el cartílago y aporta a través del liquido sinovial nutrientes.
Conocemos bien el proceso de la degeneración del cartílago, sin embargo no conocemos los mecanismos responsables de la neoformacion de hueso alrededor de las articulaciones. A mayor degradación del cartílago mayor aparición de osteofitos.
Se cree que los osteofitos se forman a partir de la proliferación de vasos sanguíneos en las regiones del cartílago degenerado.(Trueta 1968).
La sinovitis poco severa puede producir estos cambios en los márgenes articulares proliferativos
El movimiento de la articulación es la que genera la aparición de osteofitos (.Williams Brandt 1984). Indujeron químicamente un proceso degenerativo. Inmovilizaron las articulaciones y la formación de osteofitos se redujo.

Las causas mas importantes de las artropatías degenerativas, son muy variadas, como consecuencia de procesos patológicos o traumatismos.
Un traumatismo con lesión única de alta intensidad, o un desgaste continuado de baja intensidad son los factores que condicionan el proceso.
La anatomía articular, alineaciones, desviaciones, acondroplasias, varus, valgus, luxaciones apoyos anormales, displasias, envejecimiento o variaciones genéticas, sin olvidar enfermedades parasitarias lehismania, erlichia etc.
La edad, condiciona la artropatía, hay una disminución del agua 85 al 70%, se produce una agregación defectuosa de los proteoglicanos, lo que produce defectos en las proteínas centrales, esto condiciona una mala interacción con el ácido hialuronico. Este fenómeno nos da una imagen radiológica diferente, disminuye el espacio interarticular, la congruencia articular, aumentando los osteofitos y la turbidez .
La fricción inadecuada se ve compensada por el aumento de lubricación periférica. La capacidad metabólica de los condrocitos se reduce con la edad,(Los terneros tiene 4 veces mas de condrocitos que una vaca adulta de 8 años ) El cartílago articular con un nivel alto de colágeno en la zona superficial es probable que resista mejor las cargas de impacto que el cartílago articular con niveles bajos de colágeno.
El termino de artropatía degenerativa primaria se utiliza para hablar de un proceso degenerativo pluriarticular , lo encontramos principalmente en el Chow Dálmata, Samoyedo, Labrador, y en general razas de crecimiento rápido y grandes, pero de articulaciones blandas. El desgaste articular altera su conformación, varia su congruencia alterando la funcionalidad. Hemos de valorar el reparto de fuerzas y su homeostasis, esto hará que aun siendo una articulación degenerada exista mas o menos funcionalidad.

La presión intraarticular será un proceso a tener en cuenta ya que un volumen aumentado de liquido intraarticular disminuirá la funcionalidad.
La displasia de cadera en el Pastor Alemán, Labrador y razas que tienen una predisposición a lesiones displásicas, hace que aparezcan cambios degenerativos muy rápidos. El Caniche Yorckshire Terrier
Pequines etc, luxaciones congénitas de rotula, y lesiones de la cabeza femoral Legg Perthes Calve lesiones que erosionan el cartílago rápidamente. El peso del animal y la desproporción entre la raza y el peso condicionaran que el deterioro articular sea peor y mas rápido
Las deformidades angulares y los cierres fisarios conducirán a incongruencias y alteraciones osteosrtrosicas en carpos codo, en los casos de radius curvus, o procesos displásicos en codo coronoides proceso anconeo subluxaciones etc. Los traumatismos articulares y los problemas iatrogénicos pueden conducir a artropatías de tipo adquirido, luxaciones de la cabeza femoral, rotura de ligamentos, y cirugías articulares no bien realizadas.

Dos son las teorías que prevalecen en la degeneración del cartílago:
- El proceso bioquímico
- El proceso biomecánico.

Ambas teorías no son excluyentes y podríamos hablar de confluencia de ambas, el exceso de absorción de fuerzas puede fragmentar el cartílago y liberar partículas en la sinovia que actuaran como agentes irritativos, demostrando que estas partículas pueden producir proteasas que estimulan la formación de osteofitos.

Experimentalmente en cobayas y perros se comprobó la regeneración de los proteoglicanos a partir de los osteofitos circulantes, e inmediatamente se observo un mayor deterioro en el cartílago, variando este deterioro en cada especie, y en proporción a la intensidad y forma de la carga que recibía la articulación.
(Remodelación ósea en osteocondrosis ,respuesta subcondral osteofitica. Roland .W Woskowitz. Care Western University school of Medecine Cleveland OH. Condroproteccion n° 1 julio 2001.)
La respuesta de los genes alterados de las células a una carga será lo que dará la remodelación adaptativa de la articulación para responder a los cambios mecánicos. El hueso como tejido adapta su masa y su arquitectura a través de una remodelación que conocemos como Ley de Wolf. Los cambios fenotipicos vistos en el hueso subcondral humano son caracteres con la respuesta mecánica.
El hueso responde a los procesos osteoartrosicos cuando:
- En la iniciación del proceso osteoartrosico
- Actúa cuando el proceso osteoartrosico ha comenzado.

Actualmente se ha demostrado que el condorcito juega un papel mas importante en la iniciación de la enfermedad:

  1. Incremento en la formación de proteoglicanos, colágeno, ácido hialuronico y factor de crecimiento.
  2. La liberación de citoquinas en el liquido sinovial y del cartílago conducen a la degradación.
  3. Respuesta excesiva del hueso subcondral relacionada con los factores de crecimiento, aumentan los procesos de osteoartrosis alterándose los parámetros biomecánicos articulares.

DIAGNÓSTICO

Cojera, anamnesis, exploración clínica.
Presentación insidiosa se puede confundir con traumatismos
Podemos tener el problema sin patología , y aparecer en un momento determinado.

Cojera- radiología- citología- artroscopia
- Inflamación articular
- Fibrosis peri articular
- Aumento pared cápsula
- Aumento cantidad liquido sinovial
- Derrame sinovial en articulaciones grandes.

Radiología - Degeneración articular
- Perdida de interfase antes de que aparezcan todavía.

Degeneraciones
- Osteofitos
- Radiología de contraste.

Liquido sinovial
Tes. de reumatismo.

ARTROSCOPIA

LA MASA MUSCULAR; que rodea una articulación, su capacidad de movimientos y de envolver el conjunto articular facilita la funcionalidad y disminuirá el dolor. El cuadriceps femoral en la rodilla, los glúteos en la cadera. También hay que valorar las lesiones neurológicas que pueden existir y que perjudicaran aun mas los procesos artrosicos.
La perdida de masa muscular consecuencia de la perdida de funcionalidad por el dolor articular acelera el proceso artrosico, por lo tanto mantener la masa muscular y el tono es muy importante.
LA CARGA EN LA ARTICULACIÓN; La magnitud de la carga aplicada en la articulación puede no ser tan importante como la tasa de carga.
Las cargas impulsivas con tasa de carga elevada son mas perjudiciales para el cartílago articular
ACIDO HIALURONICO; Es uno de los principales componentes del cartílago articular, de la membrana sinovial y del liquido sinovial.
Actúa en la función y disfunción articular.
Mecanismos de acción del ácido hialuronico.

ACCIÓN SOBRE LA MECANICA ARTICULAR
1 - Regulación del contenido de agua.
2 - Estimulación de la agregación de proteoglicanos.
3 - Aumento de la resistencia a la fricción.
4 - Recuperación de las propiedades de visco elasticidad del liquido sinovial.

ACCIÓN SOBRE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOARTROSIS
1 - Estimulación de la síntesis del acido hialuronico endógeno por los sinoviocitos
2 - Estimulación de la síntesis de proteoglicanos por los condroblastos
3 - Mantenimiento de la viabilidad de los condrocitos.
4 - Inhibición de la liberación de enzimas condrodegradadoras
5 - Reducción de los marcadores de fallo de cartílago.

ACCIÓN SOBRE LA INFLAMACIÓN
1 - Efecto de la limpieza de los radicales libres y superoxidos.
2 - Inhibición de la fagocitosis por mononucleares.
3 - Inhibición de la adherencia migración y quimiotaxis leucocitaria
4 - Reducción de la producción de prostaglandina E2

Estas tres acciones, ayudan al mantenimiento y restauración de las funciones y ambiente articular.(IX simposium de la liga Europea contra el reumatismo. Condroproteccion volumen 3 n°1 Febrero 1997).

RESUMEN

Se caracteriza por una esclerosis ósea subcondral, así como por respuestas óseas proliferativas, asociadas a la formación de osteofitos.
Las respuestas del hueso subcondral favorece la progresión de la enfermedad en sentido opuesto al inicio y desarrollo de la enfermedad.
La formación de osteofitos podría jugar un papel compensatorio en la redistribución de fuerzas para proporcionar una protección al cartílago articular.
Funcionalidad = congruencia
Congruencia = 30% del total articular
Movimiento articular no violento = funcionalidad = poca perdida muscular = calidad de vida aceptable = menos dolor.

Alexandre Tarragó
Clínica Veterinaria Sagrada Familia
Clínica Veterinaria Vilassar
IVOT (Instituto Veterinario de Ortopedia y Traumatología)